Fegato Grasso: Nutrizione ed Esercizio Fisico

Fegato Grasso: Nutrizione ed Esercizio Fisico

Fegato Grasso: Nutrizione ed Esercizio Fisico 

La steatosi epatica non alcolica (NAFLD – Non-Alcoholic Fatty Liver Disease) è stata a lungo sottovalutata in ambito clinico, spesso si osservava in donne obese in associazione a diabete di tipo 2. Questa patologia, nota anche come malattia del fegato grasso, solo recentemente è stata presa in considerazione più seriamente, si sa che può colpire sia bambini che adulti o anziani di qualsiasi sesso, non necessariamente obesi o diabetici. Cosa rappresenta questa patologia? come si può risolvere? 

Brevemente, potremmo definire che questa patologia è spesso associata ad insulino resistenza (bassa tollerabilità agli zuccheri) e ad altri fattori della sindrome metabolica. Più raramente è dovuta invece a cause secondarie come ad esempio una rapida perdita di peso, patologie rare, o uso di determinati farmaci. La NAFLD è caratterizzata dall’accumulo di trigliceridi nelle cellule del fegato e nei casi più gravi potrebbe progredire e diventare steato-epatite non alcolica (NASH – Non-Alcoholic Steatohepatitis) che sta ad indicare fegato grasso associato ad infiammazione e cicatrizzazione delle cellule epatiche che a sua volta può progredire fino a diventare cirrosi e anche carcinoma epatocellulare.

Molte persone con NAFLD sono in sovrappeso, infatti l’obesità è un fattore di rischio ben documentato per questa patologia. Sia l’indice di massa corporea (BMI) sia l’obesità viscerale sono fattori di rischio per la NAFLD.

Non esistono farmaci approvati per il trattamento di questa patologia, piuttosto la cura standard è focalizzata su specifici interventi nello stile di vita, in particolare dieta ed esercizio fisico.  La perdita di peso è il trattamento più efficace e dovrebbe essere alla base di ogni modifica, ricordiamo però che questa patologia colpisce anche persone apparentemente magre con una scarsa massa muscolare e livelli di massa grassa comunque superiori alla norma.

 

Patogenesi Steatosi Epatica Styven Tamburo

 

Vediamo nello specifico i fattori che possono contribuire nell’insorgenza della steatosi epatica.

Obesità: l’obesità combinata con una dieta squilibrata, uno stile di vita sedentario e la predisposizione genetica sono tutti fattori associati con l’aumento della prevalenza di insulino resistenza, diabete di tipo 2, sindrome metabolica e NAFLD. Le stime suggeriscono che circa un 80% degli adulti affetti da obesità di primo o secondo stadio e il 90% affetti da un terzo stadio di obesità hanno la NAFLD, e il 36% di essi hanno la forma più aggressiva (NASH)(Gholam PM et al., 2007) . L’obesità per sé è una condizione infiammatoria cronica derivante dal fallimento della normale regolazione omeostatica dello stoccaggio e dell’utilizzo delle calorie introdotte attraverso gli alimenti. Con l’obesità (quella centrale in particolare) si verifica un’espansione del tessuto adiposo viscerale.
La perdita di peso e il giusto apporto qualitativo e quantitativo dei macronutrienti (carboidrati, grassi e proteine) possono modificare l’attività del tessuto adiposo e invertire molte conseguenze negative di tale condizione, inclusa la NAFLD. Il Bilancio energetico è un fattore importante nell’accumulo di grasso nel fegato. La NAFLD può essere un precursore dello sviluppo della sindrome metabolica o la “manifestazione epatica” della resistenza insulinica. Sebbene il fegato non è destinato ad immagazzinare grasso, l’eccesso dell’introito calorico accoppiato con un dispendio energetico insufficiente può provocare l’accumulo di grasso epatico. Molti studi hanno chiaramente dimostrato che un aumento del consumo di grassi, glucosio, fruttosio può determinare un accumulo di grasso epatico anche in giovani in salute. Inoltre, diversi meccanismi oltre alla resistenza insulinica possono giocare un ruolo nella patogenesi della NAFLD, tra cui lo stress ossidativo, e la tossicità delle citochine proinfiammatorie. Tali fattori probabilmente sono presenti maggiormente in soggetti obesi.

I grassi nell’alimentazione: Oltre all’aumento di peso e all’obesità, la composizione della dieta può influenzare lo sviluppo della NAFLD. La quantità e il tipo di grassi della dieta può influenzare direttamente il contenuto di grassi del fegato, le diete ricche di grassi sono potenzialmente dannose se la tipologia di grassi non è bilanciata. Infatti un aumento del rapporto tra acidi grassi polinsaturi omega-6 e omega-3 e una maggiore assunzione di acidi grassi trans sono tutti fattori associati ad infiammazione del fegato e NAFLD. Sembra dunque che il tipo di grassi alimentari, piuttosto che la quantità, rappresenti la differenza maggiore in soggetti con fegato grasso.

Alta assunzione di carboidrati: Estrapolando dalla letteratura scientifica tra i dati che esaminano diabete e NAFLD, si può comprendere che la quantità e il tipo di carboidrati nella dieta probabilmente hanno un impatto importante sul NAFLD. Diete ricche di carboidrati portano ad un aumento della concentrazione circolante di insulina, che determina elevate concentrazioni di trigliceridi a digiuno anche in condizioni isocaloriche (dieta senza eccesso calorico). Diete a basso contenuto di grassi e ricche in carboidrati promuovono lo sviluppo di fegato grasso attraverso una maggiore sintesi degli acidi grassi ex novo (nuova sintesi di acidi grassi e trigliceridi). Un’ elevata assunzione di carboidrati (oltre il 54% dell’introito energetico giornaliero) è stata associata con probabilità significativamente più elevate di infiammazione del fegato.

Zuccheri semplici: Una crescente evidenza suggerisce che l’epidemia della NAFLD è strettamente legata al modello alimentare occidentale e ad un maggiore apporto di zuccheri semplici, specialmente il fruttosio. I ricercatori hanno ipotizzato che il fruttosio può essere collegato alla NAFLD sia attraverso meccanismi indiretti che diretti. Indirettamente, il fruttosio può portare ad effetti avversi metabolici che possono aumentare il rischio di sviluppare NAFLD. Direttamente, il fruttosio può causare danni epatotossici, come quello che si osserva con l’intolleranza ereditaria al fruttosio.

Sedentarietà: La ridotta attività fisica è correlata con aumento del grasso intraepatico, riduzione della sensibilità all’insulina, aumento del grasso addominale. La sedentarietà per sé è associata con lo stato metabolico. In uno studio, Helmerhorst HJ e colleghi nel 2009 hanno osservato che la quantità di tempo in cui i pazienti sono stati sedentari prevedevano alti livelli di insulina a digiuno, indipendentemente dalla quantità di tempo speso nello svolgere attività fisica ad intensità moderata o vigorosa. Ciò evidenzia l’importanza di ridurre il tempo in cui si è sedentari per migliorare la salute metabolica, d’altra parte bisogna aggiungere i benefici connessi con uno stile di vita fisicamente attivo.

A questo punto abbiamo compreso le cause maggiormente associate all’insorgenza della NAFLD, ma cosa dire dei trattamenti? È possibile risolvere questa condizione?

Al momento non ci sono terapie farmacologiche approvate per il trattamento di questa patologia. Cambiare lo stile di vita è la parte fondamentale di ogni tentativo di invertire il decorso della NAFLD. Le forme gravi devono essere trattate in modo piuttosto aggressivo per prevenire la progressione verso la cirrosi, in quanto questi pazienti sono raramente candidati per il trapianto del fegato a causa delle comorbidità come obesità, malattie cardiovascolari, o altre complicazioni delle loro condizioni di base.
La composizione alimentare dei macronutrienti, l’attività fisica, e la terapia comportamentale giocano tutti un ruolo critico nella perdita di peso.

Calo del peso: l’evidenza suggerisce che la perdita di peso è efficace per migliorare le malattie epatiche correlate alla NAFLD, in quanto influenza positivamente la sensibilità all’insulina, ipertensione, dislipidemia.
I dati provenienti da un piccolo studio di Harrison SA e colleghi (2009) hanno dimostrato che una perdita di peso del 9% migliora significativamente la steatosi e migliora marginalmente l’infiammazione ma non influenza la fibrosi.  Nello stesso studio, i soggetti con la forma più grave di steatosi (NASH) che hanno perso il 5% del loro peso hanno avuto miglioramenti fisici legati alla sensibilità insulinica e alla steatosi epatica rispetto a coloro che hanno perso meno del 5% del loro peso corporeo. Tuttavia, solo in soggetti che hanno raggiunto una riduzione di peso di almeno 9% si osservavano miglioramenti significativi dell’infiammazione, del ballooning epatico (una forma di morte delle cellule del fegato) e della steatosi.
Uno studio (Huang MA et al., 2005) ha dimostrato che una diminuzione di circa 200 kcal al giorno e una perdita di peso di circa 3,5 kg migliorava il quadro istologico epatico ed enzimatico in pazienti con NASH.
Shah K, e colleghi nel 2009 hanno invece osservato che in soggetti obesi più anziani, una perdita di peso del 10% in sei mesi ha consentito una riduzione del grasso epatico del 45%.
Successivamente, Wong VW e collaboratori nel 2010 hanno pubblicato uno studio randomizzato controllato che coinvolgeva pazienti diagnosticati con NASH attraverso biopsia epatica dove è stato dimostrato che la combinazione tra dieta, esercizio fisico, e la modificazione del comportamento nei partecipanti che hanno raggiunto l’obiettivo del calo peso del 7% o più, hanno avuto miglioramenti significativi della steatosi, infiammazione e ballooning epatico. Si è dimostrato inoltre che la perdita di peso è stata utile anche nel prevenire la progressione della fibrosi nella NASH.
Diversi studi recenti, utilizzando una varietà di interventi che vanno dalla sola dieta o in combinazione con diverse prescrizioni dell’esercizio fisico, hanno costantemente determinato la riduzione del grasso epatico in un intervallo che va dal 20% all’81% (media del 40%). Il grado di riduzione del grasso epatico è proporzionale all’intensità dell’intervento sullo stile di vita e generalmente è richiesta una perdita di peso dal 5% al 10%. Mirare ad una perdita di peso del 7%, come proposto dalle società internazionali sulla base di una vasta letteratura, sembra essere una raccomandazione ragionevole in pazienti sovrappeso e obesi di classe 1.
(Tiikkainen M et al., 2003; Westerbacka J et al., 2005; Petersen KF et al., 2005; Cowin GJ et al., 2008; Tamura Y et al., 2005; Thamer C et al., 2007; Schäfer S et al., 2007; Kantartzis K et al., 2009; Ratziu V et al., 2004)

Terapia Dietetica: Oltre alla possibilità di raggiungere la perdita di peso attraverso la restrizione calorica come trattamento per la NAFLD, la composizione della dieta può influenzare direttamente lo sviluppo della NAFLD. Ci sono prove che la manipolazione dei macronutrienti o il contenuto dei micronutrienti può influenzare i livelli di infiammazione, lipidi del siero, e la resistenza all’insulina indipendentemente della perdita di peso.
(Ho riportato una sintesi della terapia nutrizionale per NAFLD nella tabella in fondo all’articolo).

Grassi salutari: Molti sono gli studi randomizzati che hanno osservato un’associazione inversa tra dieta mediterranea e rischio cardiovascolare. Sappiamo che ridurre l’apporto di grassi alimentari comporta una riduzione anche del grasso epatico rispetto a diete con alto contenuto in grassi. Sappiamo anche che le raccomandazioni alimentari per il benessere cardiovascolare consigliano una riduzione dei grassi saturi (a meno del 7%) e grassi trans (a meno dell’1%) e di mantenere in genere l’apporto di grassi totali tra il 25% e il 35% delle calorie totali. In ogni modo non possiamo trascurare che anche i carboidrati giocano un ruolo fondamentale nell’accumulo di grassi epatici, infatti rimpiazzando parte dei carboidrati con acidi grassi monoinsaturi (come l’olio di oliva) aumenta il catabolismo delle lipoproteine ricche in trigliceridi. Utzschneider KM et al. (2013) hanno condotto uno studio dimostrando che il grasso del fegato è diminuito significativamente nei pazienti che seguivano una dieta che era ad alto contenuto di grassi monoinsaturi (32 g/die) e povera di grassi e grassi saturi (grassi al 23% di cui 7% di grassi saturi). Studi epidemiologici hanno dimostrato benefici anti-infiammatori e cardiovascolari dalla dieta mediterranea, ricca di acidi grassi monoinsaturi (MUFAs). Infatti, l’olio di oliva (73% MUFAs) sembra fornire un beneficio diretto nel migliorare i lipidi plasmatici nel trattamento della sindrome metabolica.
In due piccoli studi randomizzati (Ryan MC et al., 2013; Bozzetto L et al., 2012), i pazienti che seguivano una dieta mediterranea, se confrontati con altri pazienti che seguivano una dieta isocalorica povera di grassi ad alto contenuto di carboidrati, hanno sperimentato una riduzione dal 29% al 38% di grasso epatico e un miglioramento della sensibilità all’insulina. La dieta mediterranea era ricca di acidi grassi monoinsaturi dall’olio d’oliva e conteneva anche omega-3 di origine vegetale e da fonti marine. La composizione in macronutrienti della dieta mediterranea era la seguente: 40% dell’energia proveniente dai grassi (50% acidi grassi monoinsaturi e il 18% omega-3 PUFA), 40% dai carboidrati e il 20% dalle proteine. Questi risultati erano indipendenti della perdita di peso.
Data la stretta relazione tra sindrome metabolica, obesità e NAFLD, si può concludere che le persone affette da NAFLD possono ottenere benefici includendo grassi salutari nella loro dieta come l’olio d’oliva e gli omega 3.

Acidi grassi a catena lunga altamente polinsaturi Omega-3  (n-3 PUFAs):  Prove da studi controllati randomizzati ed epidemiologici indicano che la supplementazione con omega-3 PUFAs abbassa i livelli di trigliceridi e riduce il rischio di malattia coronarica e di mortalità (Grimsgaard S et al., 1998; Bucher HC et al., 2002). L’elevato consumo di acidi grassi polinsaturi omega-3 derivati dal pesce diminuisce la secrezione epatica di lipoproteine ricche in trigliceridi e inibisce la lipogenesi ex novo (nuova formazione di grassi) (Mozaffarian D at al., 2002; Mozaffarian D et al 2012).
Usando i criteri del protocollo dietetico TLC ( Therapeutic Lifestyle Change) con una dieta ad alto contenuto di acidi grassi omega-3 derivati dal pesce (1,23g/die EPA + DHA) rispetto a una dieta a basso contenuto di omega 3 (0,27g/die EPA + DHA) per 24 settimane, la dieta con l’apporto maggiore di omega 3 ha ridotto i trigliceridi plasmatici del 24% (Ooi EM et al., 2012).
Tre studi clinici supportano questi risultati dimostrando che l’assunzione di omega-3 PUFA (da 1 a 2,7 g / giorno per sei a 12 mesi) in pazienti con NAFLD migliora steatosi epatica, infiammazione e fibrosi. Entrambi i ricercatori, Capanni e Spadaro, hanno dimostrato che i livelli di trigliceridi sono diminuiti da -25 a -37 mg/dL quando le diete dei pazienti sono state integrate con omega 3 da 1 a 2 g al giorno per 6 e 12 mesi, rispettivamente (Spadaro L et al., 2009; Tanaka N et al., 2008; Capanni M et al., 2006).

Acidi grassi a catena lunga altamente polinsaturi Omega-6 (n-6 PUFAs): I cambiamenti alimentari nel corso degli ultimi decenni nell’assunzione di acidi grassi omega-6 e omega-3 mostrano estremi incrementi del rapporto omega-6/omega-3 (fino a 15:1 in europa), che coincidono con gli aumenti di malattie infiammatorie croniche come la NAFLD, le malattie cardiovascolari e l’obesità. In pratica oggi mangiamo molti più omega 6 rispetto al passato.
Ad oggi non sappiamo se un aumento del consumo degli omega-6, al di sopra dei livelli attualmente raccomandati (5% al 10% di energia), può essere consigliabile in soggetti con NAFLD, ma gli studi sembrano confermare che la scelta migliore sia quella di mantenere un rapporto omega-6/omega3 piuttosto basso, circa di 3-5:1 rispettivamente.

Basso apporto di zucchero: Le diete con meno carboidrati e più grassi apportano maggiori benefici per i livelli di insulina, trigliceridi, e colesterolo HDL rispetto a diete ipocaloriche a ridotto contenuto di grassi (McLaughlin T et al., 2006; Foster GD eta l., 2007). Ryan e colleghi nel 2007 hanno scoperto che una dieta ipocalorica moderatamente più bassa in carboidrati (40% carboidrati e grassi 45%) diminuiva le concentrazioni sieriche di alanina aminotrasferasi (ALT-GPT transaminasi) in misura maggiore rispetto ad una dieta con più alto contenuto di carboidrati e bassa in grassi (60% di carboidrati e il 25% di grassi). Per gli individui con NAFLD che avevano una scarsa sensibilità al glucosio, la restrizione calorica associata al basso contenuto di carboidrati ha migliorato significativamente la sensibilità all’insulina epatica rispetto alla dieta povera di grassi. Dunque chi soffre di NAFLD non dovrebbe eccedere con i carboidrati ma soprattutto con gli zuccheri semplici come lo zucchero da cucina, succhi di frutta, dolci ecc.

Integrazione con vitamine ed antiossidanti
Il danno ossidativo è una causa ben accettata di danno epatico nella steatoepatite non alcolica  NASH. Pertanto, i trattamenti antiossidanti come l’integrazione con vitamine e minerali sono stati valutati per diminuire lo stress ossidativo e migliorare la NAFLD.

Vitamina E: Lo stress ossidativo è un meccanismo fondamentale di danno epatocellulare e della progressione della malattia nei soggetti con NASH. La vitamina E (potente antiossidante) è stata studiata per il trattamento della NAFLD. Il confronto di questi studi per valutare i risultati è difficile a causa delle diverse dosi, criteri diversi, e per l’uso concomitante di altri antiossidanti.
Molti piccoli studi hanno dimostrato risultati contrastanti con dosi di vitamina E tra 300 e 800 UI/die (Hasegawa T et al.2001; Kugelmas M et al., 2003). Due studi randomizzati controllati hanno mostrato miglioramenti significativi nella steatosi epatica con dosi da 800 a 1.000 UI/die (Sanyal AJ et al., 2010; Arendt BM et al., 2011). Ricordiamo però che Il trattamento con alte dosi di vitamina E deve essere attentamente valutato a causa della sua associazione con un aumento del rischio di ictus emorragico e per mortalità per tutte le cause (Sesso HD et al., 2008; Bjelakovic G et al., 2012).

Vitamina D: Una crescente evidenza suggerisce che la vitamina D può giocare un ruolo importante nel modificare il rischio degli esiti cardiometabolici come il diabete di tipo 2 e le malattie cardiovascolari (Pittas AG et al., 2007; Kendrick J, et al., 2009)
In uno studio, basse concentrazioni sieriche di vitamina D (25-OH/D) erano associate con NAFLD e in particolare con la gravità della steatosi epatica, necroinfiammazione, e fibrosi (Targher G et al., 2007)
L’associazione tra vitamina D e NAFLD necessita ulteriori ricerche ma i risultati sembrano essere promettenti. Visto che molte persone non sanno di avere livelli di carenza o insufficienza di questa vitamina vale la pena testare i propri livelli con un semplice prelievo sanguigno per poi valutare l’eventuale integrazione.

Probiotici: L’evidenza scientifica ha correlato l’alterazione della flora intestinale allo sviluppo della NAFLD nell’uomo e nei modelli animali. Si pensa che la flora intestinale possa contribuire allo sviluppo della NAFLD connessa all’obesità attraverso l’intestino tenue e il fegato (asse intestino-fegato) (Compare D et al., 2012).
I dati di due studi pilota non randomizzati hanno suggerito che i probiotici possono migliorare gli enzimi epatici e ridurre i marcatori di perossidazione lipidica (Loguercio C et al., 2002/2005).  Prebiotici e probiotici sono stati utilizzati con il tentativo di modificare il microbiota come strategia preventiva o terapeutica per questa condizione patologica (Li DY et al., 2013). I loro effetti benefici sulla NAFLD sono stati dimostrati in modelli animali ma studi sull’uomo sono limitati (Karahan N et al, 2012; Mencarelli A et al., 2012).
Uno studio pilota randomizzato controllato ha dimostrato che l’assunzione di un integratore contenente 500 milioni di Lactobacillus bulgaricus e Streptococcus thermophilus per tre mesi ha migliorato i livelli di aminotransferasi epatici in pazienti con NAFLD (Aller R et al., 2011).
Una revisione Cochrane ha stabilito che sono necessari altri studi clinici randomizzati controllati per determinare se prebiotici e probiotici che modificano il microbiota intestinale rappresentano un’utile modalità di trattamento della NAFLD (Lirussi F et al., 2007) ma anche in questo caso i risultati sembrano essere promettenti.

Altri Nutrienti

Altri agenti epatoprotettivi, come la betaina e l’acido ursodesossicolico, non sono stati efficaci in studi clinici randomizzati. Lo Zenzero (Zingiber officinale) è stato valutato in piccoli studi sugli animali i quali suggeriscono che può migliorare la sensibilità all’insulina e ridurre il contenuto di grassi epatici (Abdelmalek MF et al., 2009; Dufour JF et al., 2006; Sahebkar A et al., 2011).

Attività Fisica

Dopo aver valutato i possibili trattamenti nutrizionali attuabili nella sindrome del fegato grasso non possiamo trascurare i potenziali benefici aggiuntivi indipendenti dell’attività fisica. 
È ben noto che l’esercizio fisico migliora la sensibilità all’insulina, riduce la progressione a diabete di tipo 2, e modifica favorevolmente il profilo lipidico indipendentemente della perdita di peso (Carter P et al., 2012; Kim J et al., 2011). L’attività fisica può aiutare nel mantenimento della perdita di peso e migliorare la resistenza all’insulina, e dati recenti suggeriscono che i pazienti che dimostrano un miglioramento istologico epatico tendono ad essere più attivi (Johnson NA et al., 2010)

Intensità e durata: Numerosi ricercatori hanno studiato l’intensità di esercizio necessaria per migliorare i profili metabolici. Secondo l’American Gastroenterological Association, praticare ogni giorno esercizio fisico o anche a giorni alterni può aiutare a raggiungere la perdita di peso e migliorare la sensibilità all’insulina (Gillingham LG., 2011).
O’Donovan e colleghi nel 2005 hanno valutato gli effetti di 24 settimane di attività fisica a intensità moderata (ciclismo tre volte alla settimana al 60% VO2max) rispetto ad un esercizio ad alta intensità (ciclismo tre volte alla settimana all’80% VO2 max). L’esercizio al 60% VO2 max era comparabile con l’80% VO2 max per quanto riguarda gli effetti sulla sensibilità all’insulina, trigliceridi, e la concentrazione di glucosio.
È possibile che la spesa energetica complessiva raggiunta per ogni sessione di allenamento è più importante dell’intensità dell’esercizio.
Successivamente Kistler e colleghi nel 2011 hanno osservato che l’attività fisica vigorosa come anche il raddoppiare la durata dell’esercizio sono entrambi fattori associati ad una diminuzione della probabilità di sviluppare NASH.
Possiamo concludere facendo riferimento ad uno studio di St George e colleghi del 2009 dove hanno scoperto che i pazienti che hanno incrementato la loro attività fisica per 60 minuti o più a settimana hanno ridotto significativamente il loro peso e tutti gli enzimi epatici. È importante sottolineare che i miglioramenti degli enzimi epatici erano indipendenti dalla variazione di peso.
Anche in un altro studio è stato osservato che praticare regolarmente esercizio aerobico per 30 minuti o più al giorno ad una frequenza cardiaca massima che va dal 60% al 70% per almeno cinque giorni a settimana ha normalizzato i livelli alanina aminotrasferasi (ALT-GPT transaminasi) nel 45% dei soggetti (Sreenivasa Baba C et al., 2006).

Esercizio aerobico o di contro-resistenza?

Abbiamo compreso come praticare esercizio fisico sia importante anche per chi soffre di NAFLD, ma cosa praticare? Andare in palestra e fare pesi è indicato? O va bene solo l’attività aerobica?

Diversi studi hanno valutato gli effetti dell’allenamento aerobico rispetto all’allenamento di contro-resistenza (con i pesi o a corpo libero). È emerso che un regolare incremento dell’esercizio aerobico migliora i parametri metabolici associati con la NAFLD (Chen SM et al., 2008; Shah K et al., 2009; Johnson NA et al., 2010). Ma l’esercizio combinato (allenamento aerobico e di contro-resistenza) si è dimostrato più efficace rispetto al solo esercizio aerobico nel migliorare l’infiammazione e i fattori di rischio cardiovascolari in adolescenti obesi che avevano sindrome metabolica (De Mello MT et al., 2011)
Ancora, un intervento di un anno che includeva 30 minuti di allenamento aerobico più 20 minuti di allenamento di contro resistenza con i pesi tre volte a settimana è risultato più efficace rispetto a soli allenamenti aerobici nel ridurre i biomarcatori della NAFLD in adolescenti obesi (De Piano A et al., 2012).
Un programma di esercizio di due sedute di allenamento di contro resistenza della durata di un’ora alla settimana per tre mesi non ha ridotto il grasso epatico, ma la sensibilità all’insulina epatica è migliorata e il tasso di produzione di glucosio è ridotto senza una perdita di peso corporeo (van der Heijden GJ et al., 2010).
I ricercatori hanno dimostrato che l’esercizio fisico di contro resistenza per almeno otto settimane riduce il grasso epatico indipendentemente dalla perdita di peso (Hallsworth K et al.,2011; Jakovljevic DG et al., 2013).
Dunque sembra che la scelta migliore sia combinare, quando possibile, l’esercizio aerobico con l’esercizio con i pesi durante la settimana (es. 3 allenamenti con i pesi + 2 aerobici o viceversa).

Fitness cardiovascolare

Un buon livello di fitness cardiorespiratorio basale può contribuire a un esito epatico di successo durante le modifiche dello stile di vita. Tra i parametri che predicono il cambiamento del fegato grasso, il livello di fitness al basale è risultato essere il fattore più importante, indipendente dall’intensità dell’esercizio nel corso di due studi di qualità (Zelber-Sagi S et al., 2011; Kantartzis K et al., 2009).
Tre lavori trasversali hanno studiato l’associazione tra la capacità aerobica massima (VO2 max), una stima di del fitness cardiorespiratorio, e fegato grasso.  Tra questi, lo studio più piccolo (Seppälä-Lindroos A et al., 2002) non ha trovato alcuna differenza significativa nel VO2 max tra i soggetti con un elevato VS basso contenuto di grassi del fegato, ma gli altri due studi più ampi hanno evidenziato una stretta relazione dello stato di fitness con il grasso epatico e la prevalenza della NAFLD (Nguyen-Duy TB et al., 2013; Church TS et al., 2006).
Kantartzis e colleghi nel 2009 hanno condotto un intervento sullo stile di vita in 50 adulti con NAFLD composto da 10 visite con un nutrizionista e più di tre ore di attività fisica a settimana. I ricercatori hanno concluso che il fitness cardiorespiratorio e l’intensità dell’esercizio erano i maggiori predittori di fegato grasso, indipendentemente dal tessuto adiposo totale e viscerale.
La maggior parte degli studi hanno riportato relazioni negative tra fegato grasso e fitness cardiorespiratorio o attività fisica abituale, queste relazioni negative erano indipendenti dal BMI, ma non dall’obesità viscerale (addominale). L’obesità addominale è un fattore di rischio per la NAFLD più importante del BMI.
(Perseghin G et al., 2007; Seppälä-Lindroos A et al., 2002; Church TS et al., 2006; Lawlor DA et al., 2005; Newton JL et al., 2008; Wong SL et al., 2004).

Conclusioni

Possiamo concludere dicendo che la steatosi epatica è in forte crescita e rappresenta un problema di rilevanza per la salute pubblica strettamente connesso con l’epidemia mondiale di diabete e obesità. Mentre le terapie farmacologiche sono carenti, la perdita di peso è il trattamento più efficace per la NAFLD. L’identificazione e il trattamento precoce potrebbe prevenire lo sviluppo di cirrosi, malattie cardiovascolari e diabete mellito in chi soffre di questa patologia.

Le modifiche dello stile di vita attraverso l’individualizzazione della dieta e dell’esercizio fisico deve essere la terapia di prima linea per le persone che soffrono di fegato grasso. Gli studi disponibili suggeriscono che la perdita di peso del 5% o più migliora la steatosi, e una perdita di peso del 7% o più migliora anche l’istologia patologica della NASH. A lungo termine, per le persone che soffrono di NAFLD è raccomandata la perdita di peso moderata, attraverso la riduzione dell’introito energetico e l’incremento dell’esercizio fisico regolare.

L’esercizio andrebbe praticato almeno cinque volte alla settimana combinando esercizio aerobico di intensità moderata/vigorosa della durata di almeno 30 minuti per 3 giorni insieme all’esercizio di contro-resistenza (con i pesi o a corpo libero) negli altri due giorni. L’esercizio è una parte cruciale dell’intervento sullo stile di vita, poiché questo aumenta l’ossidazione dei grassi in tutto il corpo e migliora la steatosi e il rischio cardiometabolico indipendentemente dalla perdita di peso. Bisogna comprendere l’importanza di essere attivi il più possibile e occorre ridurre ai minimi termini la sedentarietà praticando esercizio fisico, per migliorare lo stato metabolico e la NAFLD.
L’influenza della composizione in macronutrienti della dieta è importante per ridurre il grasso epatico e l’infiammazione. Sulla base dei studi che abbiamo analizzato sopra possiamo concludere che una dieta più bassa in carboidrati e grassi saturi e con un apporto più elevato di grassi monoinsaturi come l’olio di oliva, nonché di acidi grassi omega-3, è necessaria migliorare la steatosi epatica. E’ importante ricordare di limitare al minimo tutti gli zuccheri semplici come zucchero da cucina, sciroppo di mais, fruttosio, dolci, succhi di frutta e bevande zuccherate in genere.

Per quanto riguarda l’integrazione i dati sono insufficienti per sostenere o evitare l’uso di integratori antiossidanti o probiotici per i pazienti con NAFLD, ma se presi con criterio potrebbero essere un utile supporto alla dieta.

In sintesi, la personalizzazione nutrizionale e dell’esercizio fisico sono il punto cruciale dei cambiamenti dello stile di vita e non dovrebbero essere presi come un cambiamento temporaneo delle proprie abitudini ma dovranno essere protratti in maniera permanente visto che la steatosi epatica, soprattutto nelle forme più gravi, potrebbe regredire molto lentamente.

Consigli Pratici Steatosi Epatica Styven Tamburo

Dott.Styven Tamburo

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